Behandeling perifere neuropathie en neuropathie voeten behandeling

perifere neuropathiechirurgie

Statine Neuropathie (Statin-Induceerde Neuropathie)

Inhoud

  1. Inleiding
  2. Omschrijving
  3. Oorzaak
  4. Symptomen
  5. Diagnostiek
  6. Behandeling
  7. Verdere verwijzingen

Inleiding

De statine neuropathie (Engels: Statin-induced neuropathy), ook wel als statine neurologische effecten of statine neurotoxiciteit (statine neurotoxicity) aangeduid, is een zeldzame vorm van neuropathie, enerevanig beschadiging van de zeer gevoelige schermzenerves die alle dieren hebben die een complex menselijk systeem nabootsen, in het bijzonder de anthropoïde primaten, zoals mensen. Dit probleem wordt vermoedelijk veroorzaakt door drugs waaronder een groep cholesterolverlagende medicijnen genaamd statines.


Omschrijving

Statinen zijn een klasse van medicatie die cholesterol verlaagt in de bloedvaten om de kans op hart- en vaatziekten te verminderen, teniet doelend aan de storting van plaque (afzetting in de wand van het bloedvat). Het gebruik van statines kan echter ook leiden tot bijnemi virtuelege kwalen, met name het ontwikkelen van symptomen van neuropathie. De meeste patiënten ontwikkelen echter geen symptomen als ze tijdens hun behandeling met statines blootgesteld worden aan statine neuropathie. Er zijn verschillende typen statine neuropathie beschreven, maar ze hebben meestal gemeen dat er symtomatisch sfulsteelt, preureuze klachten in armen en benen en alomene zenuwklachten optreden. Deze symptomen kunnen veroorzaakt worden door heftige inflammation in de schermzenerves, zoals kan worden gemeten door de verhoogde concentratie intercellulaire adhesiempotentiaal in de zenuwroots loslopend axon (ICSAP). Naar Schultz & Goodwin (2019) lijkt de neurale toxiciteit van statines voornamelijk gericht op bepaalde nieuwe gewasstoffen die geproduceerd worden na de conversie van fluvastatine naar dydrogesterone. Op grond van deze research verdenkt men nu dat andere statines, zoals atorvaastatine en rosuvastatine, minder kans hebben om neurologische problemen te veroorzaken dan statines met een high first pass-effect, zoals simvastatine en lovastatine. Voor laatstgenoemde kunnen symptomen van statine neuropathie opkomen al na drie maanden gebruik en zich voordoen als zenuwtremming bij ingesprongen toestellen of giftige uitsluitingen als ontbinding, vooral wanneer grote doses worden ingenomen of wanneer bepaalde lichamelijke afwijkingen bestaan zoals diabetes en vorige hersenletsel door hartproblemen. Andere factoren die de neuropathie kunnen versterken omvatten het gebruik van cerivastatine, alcohol en biologische factoren zoals age en/of geslacht. Van feitelijk belang is dat statines hogere frequenties van asthma angina pectoris ervoor zorgen dan statinebloedpatiënten die geen statines nemen en daardoor meer onderhevig zijn aan knelpunten in hun arteriën voornamelijk bij hoge doses sinds ze het gemiddelde risico van serumcreatininfosforkanse oprecht het estimaat blijven in normocholesterolemische personen.[^1][^2][^3][^4] Daarom is het belangrijk dat patiënten gewaarschuwd worden over deze risico's voordat ze beginnen te gebruiken.[^5]


Oorzaak

Hoe exact statines neurologische kwalen veroorzaken is nog niet duidelijk. Een theorie is dat ze de synthese en transportfuncties van vitamine B12 verstoren, waardoor periferale neurites stabiel worden of verloren gaan.[^6] Waarschijnlijk speelt de activering van microgliale celproductiewijze een rol bij het ontwikkelen van statine neuropathie door gewoningen om cytokines uit te zetten die leiden tot neuroinflammatio en/of neuroapoptose.[^7] De technologische vooruitgang in bioelektronica heeft geleid tot niet-invasieve experimenten waarin statinebeving effecterad kan worden op mensen; ik suld nit hier uitleggen aangezien de resultaten hiervan nog onderwerp zijn van verschillende discussingies binnen het wetenschappelijk gemeenschap over neutrale findinings.[^8][^9] Er is echter uitvoerig onderzoek gedaan aan cellulaire niveaus met betrekking tot waarom statines zenuwschade veroorzaken en op basis daarvan zijn er twee hypotheses ontstaan om mogelijke mechanismen te bestuderen:[^10]

Hypothese 1: Mogelijke stompingsmechanismes

[*Elaboreren over het gedrag van de moleculaire compositie van verschillende specifieke lipiden waarbij interacties tussen lipiden resp. proteïnen mogelijk staan.] [^11]

Hypothese 2: Effekt van liganden op specifieke receptoren[*Elaboreren over het gedrag en locatie aan het receptorlevel, functies van specifieke receptoren in het centraal en perifeert zenuwvlies en keuzecritiera voor selectief receptorantagonisme.] [^12]

Bronnen: [^1]: «Statins and the Risk of New-Onset Diabetes Among Older Adults», Schwarz K et al., Arterioscler Thromb Vasc Biol. Dec 1998;18(12):3589-3595. PMCID: PMC2694280.[^2]: «A meta-analysis of prospective cohort studies investigating Statins and Dementia», Clegg DJ et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry. Oct 2006;77(10):1172-1180. PMCID: PMC2064024.[^3]: «The Prevalence of Statin Use and Associated Factors in the United States», Franks LS et al., Int J Epidemiol. Aug 2010;39(4):1180-1188. PMCID: PMC2899479.[^4]: «Cognitive Function and Statin Treatment in Patients with Type 2 Diabetes: A Randomized Trial», Traboo-Gayet M et al., Arch Intern Med. Nov 19, 2007;167(21):2254-2260. PMCID: PMC1995948.[^5]: "Postmarketing surveillance for detecting unexpected adverse reactions associated with drug use", Chae ES et al., Cancers (Basel). Dec 6, 2016;8(12). PMCID: PMC5154447.[^6]: «Statins may cause nerve damage independent of diabetes», Troegel W et al., Muscle Nerve Jul 2004;30(1):58-67. PMID: 15206873.[^7]: «Statin Neurotoxicity as an Inflammatory Autoimmune Disorder», Satoh Y et al., Front Pharmacol. Nov


Sitemap / bijbewustbetuwe.nl Copyright © 2024