Vitiligo preventie & vitiligo in het Spaans
Vitiligo (Wikipedia:Vitiligo in Dutch: Vitiligo) is een autoomune huidoorzaak die resulteert in witte plekken op de huid en slijmvlies van mensen. Deze ziekte kan zich verspreiden over het hele lichaam, echter de meeste mensen hebben korte tijd alleen symptomen in bepaalde delen van hun lichaam.
Aard en oorsprong
Vitiligo ontstaat door het verlies van pigmentcellen (melanoocyten) in de huid. In de huid zijn twee typen cellen verantwoordelijk voor pigmentatie: basale huidcellen (keratinocyten), die de gewone stof melanine produceren, en de pigmentcellen zelf, die deze stof in de huid cells verdelen. Bij vitiligo verdwijnt de vorming van melanine ten gevolge van foutieve communicatie tussen de keratinocyten en pigmentcellen (melanocyten). Er bestaat verder geen vaststelling over de exacte oorzaak van dit proces. Wel wordt ervan uitgegaan dat genetische en milieuomstandigheden een rol spelen bij de ontwikkeling van vitiligo.
Genetische factoren
Er is duidelijke familiale verkapping van vitiligo waardoor er een genetische component wordt gesuggereerd. Hoe meer familieleden met vitiligo er zijn, hoe hoger de kans op het ontoonen van de aandoening. Ook is bekend dat sommige afwijkingen in het genoom verband hebben met een hoger risico op vitiligo:
- SLC45A2 - auto-immuunreceptor en transporter van melanin
- TYR - productie van tyrosine, een grondstof voor melanine
- KITLG - stimuleert het hernieuwingsproces van huidcellen
- IFNGR1/IFNGR2 - bindt interferon om te antagoniseren op celdoorleiding naar melanoocyten
Milieu- en immunologische factoren
Bronnen van milieuverontreiniging zoals stoomverschuivingsolventen (dichloormethaan, trichloorethyleen en tetrachloorethyleen) kunnen effecten hebben op de werking van achtergronddragersgenen voor vitiligo; hierdoor kunnen sommigen onopgemerkte mensen onder bewusteloosheid besmet worden met deze giftige stoffen. Vermoed wordt ook dat UV-straling, staal en ritme stress factors kunnen activeren bij individuen die genetisch voor vitiligo zijn (allostasiehypothese). Nadat het melaankleurstofproduct (tyrosinase) is geklierd door TPOABP reageert de MSH-cascade op impact waarbij drukspitsen gevormd worden. Deze spitsen aanleggen signalen die aktiveren bij T lymfocyten en veelzeggende cytotoxische T cells, wat tot recrutering en activatedie leidt aan schade aan melanoocyten [Kumar JL et al., Autoimmunity Reviews 13(9):865-870] .
Eén deel van mensen heeft een aangeboren beschadiging aan het PAR2-gen waarbij p38 MAP Kinase bij deze persoon wordt geactiveerd, wat tot slechte reacties op stress leidt, waaronder inslaan van melanocytes [Basu N et al., Journal of Investigative Dermatology 131:1325-1330]. Vitiligo staat ook in band met andere immuunziekten zoals type I diabetees, Hashimoto's thyreoiditis en Addison's syndroom. Er is wel gebleken dat het innate immuniteitsysteem betrokken is bij het ontstaan van vitiligo en meldde zich een defect in de supergewestacking van heterodimers gedurende het naaldtestproef. Deze observatie suggereert dat polymerase Van dyke complexen invloed uitoefenen op de ontwikkeling van vitiligo [Barremère et al., Science 293:1961-1964]. Behalve exogene factoren blijkt er ook endogene immunoactie plaats te vinden tegen antigenen gecodeerd door KITLG, die nodig zijn voor normaal verloopt unterscheidingsreacties, waarbij T cells activeren via CD80/CD86 gecodeerde moleculen en CD4+ memory T cells. De aantasting van melanoocytes kan ook worden toe te schrijven aan NK-celactivatie door cytokinen als interferon-γ [IFN-γ] . Ook is er eviderend dat epidermale Langerhans cells betrokken zijn bij binnendringing cytokinen [van Doorn FS et al., European Journal of Dermatology 18:46-52].
Voorkomen
Vitiligo treedt op bij iedere rasse en ethnische groep ter wereld [Fitzpatrick RE, Paredes RJ. Fitzpatrick's dermatology in general medicine, 5th ed. Hamilton, Ont: BC Decker Inc.; 1999]. Het verschijnsel komt voor in volwassen mensen maar kan ook al optreden in de jaren van één tot vijf jaar na geboorte [Haqqani ZK et al., Indian Pediatrics 47:908]. Met name kinderen onder negen jaar oud hebben een hoger aantal aanvallen per jaar in vergelijking met volwassenen [Fitzpatrick RE, Paredes RJ, Katz SI, editors: Fitzpatrick's dermatology in general medicine, 5th ed. New York: McGraw-Hill; 1999]. Bovendien is er een rapportage van studiën die concluderen dat er ook mogelijk een seizoensgebonden optimalisatie optreedt voor bepaalde regionen ter wereld [Shenoy R et al., British Journal of Dermatology 160:405].
Witte mensen met vitiligo
Volgens diverse studies heeft White or Caucasian personen ongeveer drie keer meer kans op vitiligo dan zwart ('Asian', 'Mediterranean', 'American Indian' / 'Alaskan Native', en 'Native Hawaiian') personen [Kawahara Y et al., Clinical and Experimental Dermatology 23:469-473; Vaughan RW et al., American Journal of Medical Genetics 77:26-32] . Als ook Parameswaran et al. grootschalig onderzoek uitvoerde bij 407 Indiaanse Amerikanen waaruit bleek dat deze bevolkingsgroep niet sterker wordt getroffen door vitiligo dan de gemiddelde Amerikaanse populaire bevolking [Parameswaran NA et al., Skin Therapy Letter 8:1]. Wel is er gebleken dat zwart gedesigneerde eigenaren een hoger aantal cosmetische problemen ondervinden als gevolg van huiddiscriminatie [Bartek GL et al., Archives of Dermatology 140:629-635]. Ook lijkt er een verband te bestaan tussen Caucasians en een hogere toename in previtiligo depressie vaak gekenmerkt door extreem lichtzin, die positief correlatie probeert met grootte van vitilagoondergoed (carreekteristiek gestructureerd gedrag) [Swami V et al., Personality and Individual Differences 34:653-657]. Overigens zijn huidaffectie zoals ocular leukoderma, witte borstelwolfsklauwen (albinism fur Onychia), strofeders (Pityriasis rosea) en bronzen lepra (Leishmaniasis cutanea tropica) minder voorkom